Остеомиелит в острой стадии

Симптомы

Остеомиелит в острой стадии заболевания больные жалуются на интенсивную, локализованную или разлитую боль в области челюсти. Первые клинические проявления процесса обычно ук­ладываются в картину обострившегося хронического периодонтита. Но вскоре локальная боль сменяется интенсивной болью в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нер­ва. В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2-3 дня вы­ражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего со­стояния больного. У 20% обследованных нами больных имелась парестезия нижней губы (сим­птом Венсана). Наблюдался этот симптом при локализации воспалительного процесса на ниж­ней челюсти в области малых и больших коренных зубов. При переходе гнойно-воспалительного процесса за пределы челюсти больные жаловались на болезненную припух­лость мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании, жевании, отмечали нару­шение функции дыхания и речи.

По мнению Г.А. Васильева и Т.Г. Робустовой (1981), характерным симптомом острого ос­теомиелита является озноб, нередко повторяющийся. Нами выявлено, что озноб почти с одина­ковой частотой встречается и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Температура тела у 43% больных превышала 38°С, а у 50% – колебалась от 37 до 38°С. Нормальная температура тела в острый период одонтогенного остеомиелита наблюда­лась у 7% обследуемых.

Общее состояние больных в острый период заболевания чаще характеризуется средней тяжестью или бывает тяжелым. Обычно больной бледен, вял, заторможен. Сознание сохра­нено, но иногда отмечается его затемнение, бред. Наблюдается головная боль, нередко боль во всем теле, нарушение сна, общая слабость, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность или апатия. Тоны сердца приглушены. Пульс учащен (тахи­кардия). Если интоксикация организма нерезко выражена, то общее состояние организма может быть удовлетворительным.

При обследовании челюстно-лицевой области у больных отмечаются симптомы, которые встречаются и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Об­ращает на себя внимание выраженная в той или иной степени припухлость лица, размеры ко­торой зависят от локализации гнойно-воспалительного очага. Кожа над местом припухлости чаще бывает гиперемированная, отечная, в складку не берется. При пальпации определяется плотный, малоподвижный, болезненный воспалительный инфильтрат. В центре его может от­мечаться флюктуация.

Открывание рта ограничено в результате вовлечения в воспалительный процесс жева­тельных мышц. При локализации острого остеомиелита на нижней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда наблюдается воспалительная контрактура.

Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна в связи с угнетением ее секре­ции густая и тягучая. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы. При развитии острого остеомиелитического процесса, после удаления зуба, наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определя­ется некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На З-и-4-е сутки десна в области при­чинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделя­ется гной. Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флег­моны околочелюстных мягких тканей. По нашим данным, околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у 67% больных острым одонтогенным остеомиелитом челю­стей. Их клиническая симптоматика зависит от локализации и распространенности вос­палительного процесса.

По мнению В.И. Лукьяненко (1968), острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, в отличие от аналогичного поражения верхней челюсти, характеризуется более тяжелым клини­ческим течением заболевания, вовлечением в патологический процесс значительных участков кости, а также более частыми и разнообразными осложнениями со стороны окружающих мягких тканей, обуславливающих развитие самостоятельных нагноительных процессов в отдаленных от основного очага участках.

В первые дни после возникновения у больного острого одонтогенного остеомиели­та челюсти на рентгенограммах могут быть выявлены только те патологические процес­сы, которые обусловлены изменениями, возникшими в результате имеющегося хрони­ческого периодонтита. Первые костные изменения можно выявить с помощью рентгено­логического исследования не ранее чем на 10-14-е сутки или спустя 2-3 недели от начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем – очагами остеолиза и некроза.

Наблюдается увеличение в крови числа нейтрофильных гранулоцитов от 12-20*109 /л до 30*109 /л. Появляются молодые формы нейтрофильных гранулоцитов (миелоциты, юные, па-лочкоядерные). Отмечаются эозино- и лимфопения.

СОЭ крови у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и у боль­шинства из них находится в пределах от 15 до 40 мм/ч. Наиболее грозным в прогностическом отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменений обычно нет, лишь у ослабленных больных может наблюдаться снижение содержания гемоглобина.

У 62% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличива­ются показатели фагоцитоза. У 38% больных показатели неспецифической клеточной защиты организма снижены (А.А. Тимофеев, 1982). Плохим прогностическим признаком является раз­витие остеомиелита при снижении реактивности организма.

Г.А. Васильевым (1972) была выявлена закономерность между состоянием аллергии к стафилококку, стрептококку, небактериальным белкам и развитием острого гнойного одонтоген-ного воспаления в челюсти. В дальнейшем с помощью кожных проб определено наличие сен­сибилизации организма больных к бактериальным аллергенам, которые выделялись из периа-пикальных очагов воспаления. Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что основным предрасполагающим фактором возникновения острого одонтогенного ос­теомиелита челюстей является микробная сенсибилизация организма к гемолитическо­му стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распрост­раненностью процесса. При этом заболевании предварительная сенсибилизация к гемолити­ческому стафилококку была выявлена у 96% больных. Установлена взаимосвязь возникновения и течения острого воспаления в челюсти с наличием микробной сенсибилизации организма. Этот факт указывает на необходимость включения в комплекс лечения больных специфической микробной гипосенсибилизации и иммунотерапии. Показанием для их проведения является кожная реакция на (++) и (+++) к микробным аллергенам или величина показателя повреждения нейтрофильных гранулоцитов более 0,25. Последний у здоровых лиц равен 0,05-0,06 (А.А. Тимофеев, 1982).

Деструктивные изменения в костной ткани могут развиться в результате выведения плом­бировочного материала за пределы корня зуба, т.е. при соприкосновении его с костной тканью. A.M. Политун и соавт.(2000) изучили влияние пломбировочной массы, используемой для пломбирования каналов корней зубов (силера) на костную ткань и нервные волокна. Авторы доказали, что все пломбировочные материалы более или менее токсичны для кости и нерва, но особой агрессивностью обладают формальдегид-содержащие силеры. Формальдегид вызывает физическую и химическую травму нерва (практически бальзамирование нерва); физическую и химическую травмы костной ткани, приводящие к ее деструкции. При длительном нахождении в тканях формальдегид оказывает действие на весь организм (аллергические реакции, мутаген­ное и канцерогенное действие, токсическое действие на органы кроветворения и имунной за­щиты). Таким образом может возникать токсический остеомиелит.

А.С. Григорян (1974) указывает, что развитие острой фазы гнойно-некротического процесса (остеомиелита) уже, как бы предопределяет его хроническое течение, то есть остеомиелитический процесс всегда оставляет в кости, так называемую структурную метку. На основе результатов исследований автор делает вывод о возможности взаимного отя­гощения факторов гнойного воспаления и некроза костной ткани.

Мы считаем ошибочным суждения ряда специалистов о том, что проведение при остеомиелите адекватной интенсивной терапии может способствовать предупреждению перехода острой фазы процесса в хроническую. Неправильность выводов связана с тем, что уровень исследований объекта у клиницистов, патологоанатомов и патофизио­логов различен. Клиницист считает, что выздоровление у больного с острым остеомиелитом наступает тогда, когда исчезают клинические симптомы заболевания (свищи с гнойным отде­ляемым и др.) и рентгенологические признаки (секвестрация). Патологоанатомическими иссле­дованиями в эксперименте доказано, что костная ткань в очаге остеомиелитического воспале­ния становится нежизнеспособной на 2-4-е сутки от начала его развития (Н.А. Груздев, 1978).

Гнойные транзиторные процессы в кости, которые можно принять за остеомиелит, пре­кращаются после проведения курса противовоспалительного лечения в фазе острого воспале­ния. Это также может явиться причиной ошибок при проведении дифференциальной диагности­ки острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей, особенно если врачи не поль­зуются дополнительными методами обследования больного.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти трудна. По нашим данным, только у 48% больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обследовании больных в поликлинике у 64,5% из них был установлен ошибочный диагноз – периостит челю­сти, в результате чего проведенное лечение было неэффективным.

При помощи обычно применяемых методов обследования больных трудно определить характер изменения в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания (Н.А. Груздев, 1978). Наиболее информативный показатель, характеризующий наличие патологического процесса, а именно, рентгенологические изменения костной ткани челюстей, появляется лишь на 14-21-е сутки от начала заболевания . Поэтому практической ценности этот метод в ранней диагностике острого остеомиелита не имеет. Мы вполне согласны с мнением А.Г. Шаргородского, что диагностировать острый одонтогенныи остеомиелит в первые дни заболевания (в усло­виях поликлиники) без дополнительных методов обследования больного невозможно, но в ус­ловиях челюстно-лицевого стационара это вполне осуществимо. Дифференциальная диагно­стика острого остеомиелита от других воспалительных заболеваний челюстей должна основы­ваться только на учете всей клинической симптоматики (совокупность симптомов).

Острый одонтогенныи остеомиелит челюстей нужно дифференцировать: с острым (обострившимся хроническим) периодонтитом; острым одонтогенным периоститом; одонто-генными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абс­цессами и флегмонами); нагноившимися кистами челюстно-лицевой области; специфиче­скими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом); злокачественными новообразованиями.

Клиническая симптоматика острого (обострившегося хронического) периодонтита, наблюдаемая в первые дни заболевания, может ничем не отличаться от признаков тече­ния острого одонтогенного остеомиелита челюсти. Очаг воспаления при периодонтите ограничен лункой одного зуба. У больных остеомиелитом чаще возникает подвижность и болезненность при перкуссии причинного и соседних зубов. У них более выражены воспалительные изменения в мягких тканях альвеолярного отростка и околочелюстных тканях. Отек мягких тканей сопровождается выраженной инфильтрацией. Общее состоя­ние больных при остром остеомиелите в большинстве случаев значительно тяжелее и сопровождается выраженной интоксикацией организма.

В клинической картине острого одонтогенного периостита математически нами не было выявлено достоверного различия частоты клинических симптомов, по которым можно было бы провести дифференциальную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита в ранней стадии воспаления (А.А. Тимофеев, 1982).

При изучении частоты перенесенных и сопутствующих заболеваний установлено, что в анамнезе больных острым остеомиелитом чаще отмечались острые респираторные заболева­ния, хронический тонзиллит и ринит, воспаление и дистрофическое поражение тканей пародон-та (пародонтит и пародонтоз), обильные зубные отложения и кариес. Можно сделать вывод, что эти заболевания являются предрасполагающими факторами в развитии остеомиелита.

Начало развития аденоабсцессов и аденофлегмон, располагающихся в челюстно- ли­цевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспа­лительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтоген-ное происхождение.

При дифференциальной диагностике остеомиелита челюстей и кист челюстно-лицевой области и шеи важно выяснить анамнез заболевания, нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться деформа­ция последних. С помощью рентгенологического исследования выявляют изменения в костной ткани.

По данным Т.Г. Робустовой (1983), для установления диагноза актиномикоза челюстно-лицевой области необходимы исследования гноя и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз развивается медленно, болевые ощущения при нем выражены незначительно, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Первичный сифилитический комплекс, по сравнению с актиномикозом, отличается еще большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифи­лиса позволяют поставить окончательный диагноз.

При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачест­венных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоеди­няется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгенологических снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает.

Не все исследователи выделяют подострую стадию одонтогенного остеомиелита. Одни авторы относят ее к группе острых, а другие – хронических остеомиелитов. По мнению А.Г. Шаргородского (1985), наличие подострой, или переходной, стадии можно выявить на основании определения состояния реактивности организма больного, его возраста, своевременности и объема проведенного лечения в период предшествующей острой фазы. Острая стадия остеомиелита длится 1-2 недели и лишь при обширных костных поражениях – до 3 недель. Затем наступает стабилизация воспалительного процесса (подострая фаза), которая может продолжаться до 2 недель.

Клиническими признаками перехода острого остеомиелита челюсти в подострую стадию является то, что выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, а количество его уменьшается. Общее состояние боль­ных улучшается, восстанавливается аппетит и сон. Температура тела снижается, однако не па­дает до нормы. Болевые ощущения исчезают, но может наблюдаться ноющая боль в челюсти. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких тканей вокруг пораженного участка че­люсти становится более ограниченной, операционная рана выполняется грануляционной тка­нью и очищается от некротизированных тканей. Изменяется степень подвижности зубов. Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии -несколько укрепляются. Формируются свищевые ходы. Изменяются показатели крови. Умень­шается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы. В анализах крови исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появля­ется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов. Уменьшается СОЭ.

На рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны один или несколько очагов разрежения костной ткани неправильной формы, без резких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расце­нивается как проявление оссифицирующего периостита.

Подострая стадия остеомиелита переходит в хроническую фазу без заметных кли­нических признаков, поэтому выделить подострый период, в большинстве случаев, не удается.